به گزارش عاشق وب دانشمندان ˮدانشگاه کاردیفˮ در بررسی جدید خود، از ارتباط میان نحوه رشد سلول های مغز و مبتلا شدن به اسکیزوفرنی پرده برداشته اند.
به گزارش عاشق وب به نقل از ایسنا و به نقل از نوروساینس نیوز، دانشمندان “دانشگاه کاردیف”(Cardiff University)، ارتباطات جدیدی را میان توقف رشد سلول های مغز و خطر مبتلا شدن به اسکیزوفرنی یا سایر بیماری های روانی یافته اند.
چندین مورد از عوامل خطر ژنتیکی شناخته شده اند که در مختل کردن رشد مغز طی برخی از این اختلالات نقش دارند اما اطلاعات کمی در مورد این که کدام جنبه از این فرایند تحت تأثیر قرار می گیرد، وجود دارد.
این اولین پژوهشی است که نشان داده است اختلال ژنتیکی فرآیندهای سلولی ویژه که برای رشد مغز حیاتی هستند، با خطر بروز طیف گسترده ای از اختلالات روانی ارتباط دارد.
دکتر “اندرو پوکلینگتون”(Andrew Pocklington)، از پژوهشگران این پروژه اظهار داشت: عوامل ژنتیکی، نقش مهمی در تعیین خطر ابتلای شخص به اختلالات روانی دارند. کشف فرآیندهای بیولوژیکی تحت تأثیر این عوامل خطر ژنتیکی، گامی بزرگ در جهت درک علل بیماری به حساب می آید.
دکتر “یونجو جنی شین”(Eunju Jenny Shin)، از پژوهشگران این پروژه اظهار داشت: ما برای درک علل اصلی اختلالات روانی، روی بررسی رشد سلول های مغز تمرکز کردیم. دانش حاصل از این روش در نهایت امکان دارد به توسعه درمان های جدید کمک نماید یا توضیح دهد که چرا بعضی از افراد به برخی از درمان ها پاسخ می دهند اما نسبت به برخی دیگر واکنشی ندارند.
دانشمندان، تولد و رشد ابتدایی سلول های مغز انسان را در شرایط آزمایشگاهی و با استفاده از سلول های بنیادی پرتوان انسانی مورد بررسی قرار دادند. فرایند تولد و رشد ابتدایی سلول های مغز، با عنوان “نوروژنز”(Neurogenesis) شناخته می شود.
آنها چندین مجموعه از ژن ها را شناسایی نمودند که هم در شرایط آزمایشگاهی و هم در مغز جنین انسان، طی فرایند نوروژنز روشن می شوند و به نظر می آید که هر مجموعه، نقش عملکردی مشخصی دارد. دانشمندان نشان دادند عوامل خطر ژنتیکی که به بروز اسکیزوفرنی و سایر اختلالات روانی منجر می شوند، در این مجموعه ها بسیار متمرکز هستند.
شین افزود: بررسی های آزمایشگاهی نشان داد هنگامی که فعال سازی این مجموعه ها مختل می شود، شکل، حرکت و فعالیت الکتریکی سلول های مغزی درحال رشد تغییر می کند و بروز تغییر در این خصوصیت ها با بروز بیماری مرتبط می باشد.
اختلالات در رابطه با مختل شدن این ژن ها، تاخیر در رشد، اوتیسم، اختلال کم توجهی – بیش فعالی، اختلال دوقطبی و افسردگی عمده را شامل می شوند.
این پرسش مطرح می شود که آیا بعضی از این ژن ها که برای اولین بار مدت ها قبل از تولد روشن می شوند، در ادامه زندگی هم فعال باقی می مانند و به عملکرد مغز بالغ کمک می کنند و آیا میتوان آنها را هدف درمان قرار داد یا خیر.
پوکلینگتون افزود: پژوهش های پیشین نشان داده اند که ژن های فعال در سلول های مغز بالغ، برای انواع ژنتیکی که در بروز اسکیزوفرنی نقش دارند، غنی می شوند. بخش عمده ای از این غنی سازی توسط مجموعه ژن هایی صورت می گیرد که به نظر می آید حاوی بار بیشتری از عوامل خطر ژنتیکی رایج هستند.
وی ادامه داد: این نشان داده است بعضی از مسیرهای بیولوژیکی که برای اولین بار قبل از تولد در مغز روشن شده اند، امکان دارد در مراحل بعدی زندگی فعال باقی بمانند. تغییرات ژنتیکی که در این مسیرها رخ می دهند، با ایجاد اختلال در رشد و عملکرد مغز بالغ، به بروز بیماری کمک می کنند.
برای ترسیم طیف گسترده ای از فرآیندهای رشد که در اختلالات روانی متعدد مختل می شوند و بررسی اثرات بلندمدت آنها بر مغز، به پژوهش های بیشتری نیاز است.
شین اظهار داشت: باآنکه هنوز نکات زیادی برای کشف کردن باقی مانده است اما یافته های ما بینش ارزشمندی را در مورد ریشه های پیشروی اختلالات روانی مانند اسکیزوفرنی عرضه می دهند.
این پژوهش، در مجله “Nature Communications” به چاپ رسید.