عاشق وب: گروهی از پژوهشگران در بررسی جدیدی دریافته اند که سلول های ایمنی بدن می توانند سیستم ترمیم بافت را فعال کنند تا لطمه های وارد شده به بافت ها برطرف شوند.
به گزارش عاشق وب به نقل از ایسنا و به نقل از گیزمگ، بیماریهای التهابی روده همچون کولیت زخمی و بیماری کرون، بیماریهای ناخوشایند و مزمنی هستند که گزینه های درمانی موثر آنها کم است. پژوهشگران “دانشگاه کاتولیک لوون” (KU Leuven) هلند و “دانشگاه ملی سئول” (SNU) در بررسی جدید خود، راهی برای فعال کردن سیستم ترمیم بافت طبیعی بدن یافته اند.
بیماری التهابی روده همان گونه که از نامش برمی آید، به التهاب بیش از حد در روده منجر می شود. سیستم ایمنی بدن در این بیماری، حمله به روده و سایر بافت های سالم را شروع می کند و به درد، زخم، خونریزی و سایر بیماریهای گوارشی منجر می شود.
پژوهش های پیشین اهتمام داشته اند تا ایمنی درمانی را برای تنظیم واکنش بیش از حد یا هدف قرار دادن مشکلات باکتریایی به کار ببرند و بدین ترتیب سیستم ایمنی را در مرحله نخست، متوجه کنند.
در هر حال، درمان این بیماری مشکل است و اگر واکنش ایمنی هدف قرار داده شود، امکان دارد که التهاب کم شود اما لطمه وارد شده به بافت ترمیم نخواهد شد. نقش سلول های ایمنی در این میان می تواند بسیار پیچیده و دشوار باشد.
پژوهشگران در این پروژه، بر سلول های ایمنی موسوم به درشت خوارها تمرکز کردند تا به نقش آنها در این پروسه پی ببرند. درشت خوارها می توانند پاتوژن هایی مانند باکتری ها را شناسایی کنند و از بین ببرند، بطور مستقیم به التهاب واکنش نشان دهند و به ترمیم بافت لطمه دیده کمک کنند. درشت خوارها در مرحله نخست، بر از بین بردن بیماریهای التهابی روده اثر می گذارند اما بنظر می رسد که می توانند به ترمیم بافت نیز کمک کنند.
پژوهشگران، درشت خوارهای روده بیماران مبتلا به بیماری التهابی روده را بررسی کردند و تغییراتی را در زیرگروه خاصی از درشت خوارها یافتند که بنظر می رسد با مراحل گوناگون بیماری در ارتباط باشد. تعدادی از درشت خوارها نسبت به یک مولکول پیام رسان موسوم به “PGE2” که در ترمیم بافت لطمه دیده نقش دارد، حساس هستند.
“جیانلوکا ماتئولی” (Gianluca Matteoli)، پژوهشگر ارشد این پروژه اظهار داشت: اگر افراد به بیماری حادی مبتلا باشند، مقدار کمتری از این سلول های مفید را در خود دارند و در صورت بهبودی، میزان درشت خوارها افزایش می یابد.
پژوهشگران در آزمایش روی موش ها دریافتند که حیوانات مبتلا به کولیت زخمی نسبت به گروه سالم، تعداد کمتری از درشت خوارهای حساس به PGE2 را در خود دارند. هنگامی که پژوهشگران سطح PGE2 را زیاد کردند، درشت خوارها با آزاد کردن موادی که ترمیم بافت را بهبود می بخشند، واکنش نشان دادند.
پژوهشگران برای معکوس کردن آزمایش، به مهندسی درشت خوارها پرداختند تا نتوانند نسبت به PGE2 واکنش نشان دهند. در نتیجه این کار، بازسازی بافت کند شد. نکته مهم تر این که شاید بتوان با دادن لیپوزوم هایی که با آنزیم های خاصی بارگیری شده اند، این روند را باردیگر شروع کرد.
ماتئولی افزود: ما می دانستیم که PGE2 برای القای تکثیر سلول های بافت مهمست اما این پژوهش نشان میدهد که PGE2، نقش مهمی در کنترل اثر التهابی دارد؛ در نتیجه بدن از مرحله حاد التهاب به مرحله جبران منتقل می شود.
پژوهشگران در نظر دارند تا در آینده به بررسی این مساله بپردازند که آیا درشت خوارهای انسان نیز به همین شیوه کار می کنند یا خیر. این پژوهش نهایتا به ارائه درمان های جدیدی برای درمان بیماری التهابی روده منجر خواهد شد.
این پژوهش، در مجله ” Gut” به چاپ رسید.
منبع: weblover.ir
